Вчені заглянули всередину механізму ангіогенезу при метастазах раку легенів

Для зростання метастаз ракові клітини повинні володіти певними властивостями і характеристиками, які дозволяють їм перерости локалізацію первинної пухлини, щоб утворити вторинну вже в іншій ділянці організму. Однак, до цього група молекул, які виробляє первинна пухлина, повинні ініціювати серію подій, щоб створити мережу кровоносних судин для клітин первинної пухлини на новому місці.

Учение припускають, що у випадку з раком легенів в таке формування залучені імунні клітини, а також помірна кількість певних молекул, які сприяють створенню нових кровоносних судин, або ангіогенезу. Однак, на даний момент існують дефіцит інформації про клітинах ендотелію, які активуються під час процесу ангіогенеза.

Сандра Райом і її колеги виявили, що сигнальний протеїн кальційнейрін є регулятором ще однієї молекули, Ang2, яка і стимулює ангіогенез. Гіперактивація кальційнейріна у генетично змінених мишей, які мали дефіцит даного сигнального білка, вела до збільшення метастаз раку легенів. І, навпаки, інгібування кальційнейріна або Ang2 блокувало метастази при раку легенів у мишей.

Ісследователі вважають, що отримані ними результати можуть допомогти пролити світла на приховані механізми поширених моделей метастазування онкозахворювань, наприклад, при тенденції раку передміхурової залози давати метастази в кісткову тканину, або метастазування меланоми в головний мозок.

По твердженням вчених, вони продемонстрували, що біологічний шлях за участю кальційнейріна активується саме в ендотелії легких до визначення пухлинних клітин, які надалі метастазують в легенях.

В даний час дослідники вивчають, чи є кальційнейрін важливим для зростання метастаз в інші органи або ж він специфічно діє тільки в легенях.