Ученые заглянули внутрь механизма ангиогенеза при метастазах рака легких

Для роста метастаз раковые клетки должны обладать определенными свойствами и характеристиками, которые позволяют им перерасти локализацию первичной опухоли, чтобы образовать вторичную уже в другом участке организма. Однако, до этого группа молекул, которые вырабатывает первичная опухоль, должны инициировать серию событий, чтобы создать сеть кровеносных сосудов для клеток первичной опухоли на новом месте.

Ученые предполагают, что в случае с раком легких в такое формирование вовлечены иммунные клетки, а также умеренное количество определенных молекул, которые способствуют созданию новых кровеносных сосудов, или ангиогенезу. Однако, на данный момент существуют дефицит информации о клетках эндотелия, которые активируются во время процесса ангиогенеза.

Сандра Райом и ее коллеги обнаружили, что сигнальный протеин кальцийнейрин является регулятором еще одной молекулы, Ang2, которая и стимулирует ангиогенез. Гиперактивация кальцийнейрина у генетически измененных мышей, которые имели дефицит данного сигнального белка, вела к увеличению метастаз рака легких. И, наоборот, ингибирование кальцийнейрина или Ang2 блокировало метастазы при раке легких у мышей.

Исследователи считают, что полученные ими результаты могут помочь пролить света на скрытые механизмы распространенных моделей метастазирования онкозаболеваний, например, при тенденции рака предстательной железы давать метастазы в костную ткань, или метастазирования меланомы в головной мозг.

По утверждению ученых, они продемонстрировали, что биологический путь с участием кальцийнейрина активируется именно в эндотелии легких до определения опухолевых клеток, которые в дальнейшем метастазируют в легких.

В настоящее время исследователи изучают, является ли кальцийнейрин важным для роста метастаз в другие органы или же он специфически действует только в легких.