![Ученые обнаружили причину развития рака Ученые обнаружили причину развития рака](http://www.greenrussia.ru/news/uploads/posts/2013-02/1362006958_rakovaya-opuhol.jpg)
Испанским исследователям удалось найти «спусковой крючок», который запускает механизм развития раковой опухоли. Об этом сообщили специалисты испанского Института биомедицинских исследований в Барселоне. Результаты их исследований опубликованы в последнем номере журнала Nature, и в них говорится, что таким механизмом, запускающим развитие онкологического заболевания, является ген CPEB1, который при гиперэкспрессии вызывает рост злокачественной опухоли.
Лабораторией, которая уже несколько лет занимается изучением РНК-связывающих белков, руководит профессор Рауль Мендеса. Белки СРЕВ, играющие важную роль в процессе эмбрионального развития, и также участвующие в процессах регенерации тканей уже у взрослого человека, обеспечивают бурное разрастание ткани, происходящее на основе механизма деления клеток.
Но ученым удалось выяснить, что в том случае, когда программа, которой управляет СРЕВ не будет выключаться после выполнения (это происходит в связи с отклонениями в работе гена), т.е. включена постоянно – такая ситуация и приводит к неконтролируемому процессу деления клеток, и, как следствие – развитию онкологического заболевания.
Проведя ряд экспериментов, авторам исследования удалось установить, что в этом механизме ключевое место отводится гену СРЕВ1, который регулирует процессы синтеза белков в матричных РНК цитоплазмы. Оказалось, что белок, кодируемый геном, укорачивает 3'-НТО (нетранслируемую область) при транскрипции. Укороченная 3'-НТО приводит к гиперактивности мРНК, что приводит к неконтролируемому размножению клеток. А сам белок СРЕВ1 при этом оказывает стимулирующее действие, ускоряя этот процесс, который в результате начинает развиваться по нарастающей.
Ранее проводимые исследования продемонстрировали способность белков семейства СРЕВ замещать друг друга, беря на себя его функции. Однако в случае заболевания активность белков становится специфической. Это чрезвычайно важно с точки зрения стратегии терапии – при подавлении активности белка в здоровых клетках, его функции будут взяты другими белками семейства. В то же время при наличии онкологического заболевания этого не случится.